Tashikin

Alur yang Jelas untuk Pemeriksaan PU/PD

Ubah salah satu tantangan paling kompleks dalam kedokteran hewan menjadi proses langkah demi langkah yang logis, dirancang untuk kepercayaan diri dan efisiensi diagnostik.

Dari Daftar Panjang Diagnosis Banding menjadi Rencana yang Terfokus

Daftar diagnosis banding untuk PU/PD sangat luas, seringkali mengarah pada pendekatan 'asal tebak' yang mahal dan membuat frustrasi. Protokol ini menyediakan alur tiga tingkat yang direkayasa untuk menavigasi pemeriksaan secara sistematis dan efisien, melestarikan sumber daya klien dan meminimalkan friksi diagnostik.

1

Basis Data Dasar (Singkirkan Penyebab Umum)

  1. 1.1 Analisis Urin Lengkap (UA)

    Tindakan: Lakukan analisis urin lengkap pada sampel urin yang diambil langsung atau sistosentesis, prioritaskan sampel pagi. Nilai USG, kimia dipstick, dan sedimen.

    Rasional Klinis

    USG adalah titik tumpu dari seluruh pemeriksaan. USG > 1.030 (anjing) atau > 1.035 (kucing) membuat PU/PD yang signifikan tidak mungkin terjadi. Sisa UA dapat segera mengidentifikasi penyingkiran utama seperti diabetes melitus (glukosuria) atau bukti pielonefritis.

  2. 1.2 Kimia Serum Komprehensif & CBC

    Tindakan: Jalankan panel kimia serum lengkap, termasuk elektrolit, dan hitung darah lengkap (CBC).

    Rasional Klinis

    Skrining awal ini akan mengidentifikasi sebagian besar penyebab umum PU/PD, termasuk penyakit ginjal kronis (azotemia), diabetes melitus (hiperglikemia), penyakit hati (BUN rendah, dll.), dan hiperkalsemia. CBC dapat mengungkapkan bukti infeksi atau penyakit sistemik lainnya.

  3. 1.3 Total T4 (Kucing Geriatri)

    Tindakan: Untuk setiap pasien kucing berusia lebih dari 7 tahun yang datang dengan PU/PD, total T4 adalah bagian wajib dari basis data awal.

    Rasional Klinis

    Hipertiroidisme adalah penyebab utama dan umum PU/PD pada kucing yang lebih tua dan harus disingkirkan sejak dini untuk menghindari diagnostik lebih lanjut yang tidak perlu.

2

Investigasi Menengah (Untuk Kasus yang Tidak Jelas)

Kriteria Masuk: Lanjutkan ke tingkat ini hanya jika diagnostik Tingkat 1 tidak konklusif (yaitu, tidak ada diagnosis CKD, DM, Hiper-T yang jelas, dll.) tetapi USG mengonfirmasi urin yang tidak tepat encer.

  1. 2.1 Kultur & Sensitivitas Urin

    Tindakan: Kirim sampel urin sistosentesis untuk kultur dan sensitivitas aerobik, terlepas dari temuan pemeriksaan sedimen.

    Rasional Klinis

    Infeksi saluran kemih okultisme atau 'diam', terutama pielonefritis, dapat menyebabkan PU/PD. Ini adalah penyingkiran penting dan sering diabaikan sebelum melanjutkan ke pengujian endokrin yang lebih kompleks.

  2. 2.2 Rasio Protein:Kreatinin Urin (UPC)

    Tindakan: Jika proteinuria dicatat pada dipstick awal, kuantifikasi dengan rasio UPC.

    Rasional Klinis

    Proteinuria signifikan dapat menjadi indikator awal penyakit glomerulus yang mungkin belum muncul dengan azotemia signifikan. Ini membantu untuk lebih mengkarakterisasi potensi penyebab ginjal.

3

Pengujian Endokrin & Dinamis Lanjutan

Kriteria Masuk: Lanjutkan ke tingkat ini untuk PU/PD persisten setelah semua penyebab di Tingkat 1 & 2 telah disingkirkan secara definitif.

  1. 3.1 Pengujian Hiperadrenokortisisme (Cushing)

    Tindakan: Jika Cushing dicurigai, lakukan tes stimulasi ACTH menggunakan Tashikin Cortisol Assay atau Tes Supresi Deksametason Dosis Rendah (LDDST).

    Rasional Klinis

    Hiperadrenokortisisme adalah penyebab umum PU/PD pada anjing. Pilihan antara stimulasi ACTH dan LDDST tergantung pada gambaran klinis dan indeks kecurigaan. Stimulasi ACTH juga merupakan tes definitif untuk Cushing iatrogenik.

  2. 3.2 Tes Deprivasi Air yang Dimodifikasi (WDT)

    Tindakan: Untuk kasus di mana polidipsia psikogenik atau diabetes insipidus (DI) sentral/nefrogenik dicurigai. Tes ini membutuhkan rawat inap dan pemantauan yang cermat.

    Rasional Klinis

    WDT adalah langkah terakhir untuk membedakan antara penyebab poliuria berat dengan USG rendah yang konsisten. Respons positif (konsentrasi urin) menyingkirkan DI nefrogenik, dengan pengujian respons ADH membedakan DI sentral dari polidipsia psikogenik.